El debate en torno a un posible origen común de todos los cánceres sigue presente. ¿Cómo valora esta hipótesis? -La teoría de la célula madre iniciadora del cáncer es una posibilidad, pero en el fondo no es algo muy trascendente. Aunque su origen fuera el mismo, la enfermedad acaba diferenciándose en distintos tipos. Incluso si aceptamos que todo el cáncer surge de células madre tumorales, algo controvertido, no creo que exista una forma común de tratamiento, ya que siempre se generan diversidades genéticas que diferenciarían un tumor de otro.
Comentarios
No sé si menear esto, parece un antiplacebo
O sí. Si el origen común fuese, es un poner, comer pollo, pues sería fácil eliminarlo.
#2 no puedes eliminar (en la actualidad) algo que ocurriría en una fase del desarrollo embrionario indetectable e inmodificable.
¿Hay que registrarse para leerlo?
#3 eso es lo malo de las gacetas médicas, voy a copiar y pegar el artículo:
Ian Hickson, del Centro para el Envejecimiento Saludable de la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, basa su trabajo en dilucidar cómo las alteraciones cromosómicas se relacionan con la enfermedad humana, especialmente con el cáncer. En una visita al Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), invitado por Óscar Fernández-Capetillo, del Grupo de Inestabilidad Genómica, ha comentado con Diario Médico algunas de las claves de sus estudios.
¿Hay alguna fórmula mágica para encarar el cáncer?
-La mejor forma es comprender cómo surge en sus estadios más prematuros en las personas con mayor susceptibilidad: sólo así podremos intuir cómo aparece en la población general. El cáncer ligado a patologías genéticas, en las que la inestabilidad cromosómica causa los problemas, es un buen punto de partida.
La replicación del ADN es clave. ¿Se comprenden los problemas que causa?
-Se ha avanzado mucho. Hay consecuencias a largo plazo, ya que los cromosomas no pueden vivir este proceso sin sufrir alteraciones. Hay regiones particulares del genoma relacionadas con la inestabilidad cromosómica, y ya que las células deben convivir con una inestabilidad permanente, necesitan mecanismos para que no derive en algo patológico.
El síndrome de Bloom, relacionado con el cáncer, es parte de la base de su trabajo. ¿Qué le ha aportado su estudio?
-Hemos descubierto, por ejemplo, que la pérdida de la proteína BML se relaciona con un proceso de inestabilidad genómica que pasa de célula a célula. Muchos investigadores creen que estas alteraciones aparecen en algún punto del ciclo celular, pero es posible que el problema parta de una célula madre, que transmite alteraciones a las hijas, de manera que la inestabilidad se hereda continuamente.
¿Es posible saber cuándo la inestabilidad cromosómica va a derivar en cáncer?
-Es complicado, casi imposible. Es un largo plazo; una inestabilidad genómica tarda mucho en convertirse en cáncer. Hay muchas fases celulares que atravesar para que la alteración cristalice en enfermedad. Pueden ser cinco o 25 años.
¿Y saber si hay una mayor susceptibilidad?
-Las últimas tecnologías nos acercan a ello. A partir de una biopsia con células dérmicas, por ejemplo, se puede predecir si hay más riesgo de melanoma. A escala celular es posible discriminar el tipo de inestabilidad cromosómica.
¿Puede llevar este abordaje a un diagnóstico preneoplásico?
-Hay patrones anormales en proteínas celulares que elevan las probabilidades de derivar en enfermedad, por lo que sí sería posible. Células alteradas, pero no afectadas de cáncer, pueden ser identificadas para iniciar un tratamiento en fases previas de la enfermedad. Pero esto es hablar en teoría, ya que, aunque se parta de una inestabilidad cromosómica para elucidar si va a aparecer un cáncer, ¿cómo cribar a la población general en este sentido? No creo que este tipo de prácticas puedan llegar a la clínica.
Entonces, ¿será más sencillo obtener beneficios terapéuticos?
-Una vez perdida la posibilidad de adelantarse a la enfermedad, sí se puede saber cómo se comporta y responde el tumor para optar por una u otra terapia. Clasificar a los pacientes según inestabilidades cromosómicas es una labor muy compleja que lleva tiempo. Aunque es plausible indicar qué tipo de cirugía se requiere, o qué fármaco es mejor, los clínicos no quieren esperar meses a una posible respuesta. Es lógico: buscan tratar al paciente inmediatamente.
Esto podrá lograrse gracias a biomarcadores. ¿Los hay universales?
-Aunque el cáncer tiene muchos subtipos, pensar en marcadores universales no es una locura si la inestabilidad genómica es fundamental en células tumorales. Será posible desarrollar herramientas, enfocadas a varios subtipos, que compartan ciertas características.
El debate en torno a un posible origen común de todos los cánceres sigue presente. ¿Cómo valora esta hipótesis?
-La teoría de la célula madre iniciadora del cáncer es una posibilidad, pero en el fondo no es algo muy trascendente. Aunque su origen fuera el mismo, la enfermedad acaba diferenciándose en distintos tipos. Incluso si aceptamos que todo el cáncer surge de células madre tumorales, algo controvertido, no creo que exista una forma común de tratamiento, ya que siempre se generan diversidades genéticas que diferenciarían un tumor de otro. Hay que tratar el cáncer según su base genética y ésta siempre varía según avanza la enfermedad.