El especialista en Medicina Interna y residente de Hematología del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada Jon Badiola ha sido premiado por un estudio que analiza los factores relacionados con el trasplante de médula ósea que pueden influir en una potencial cura de la infección por el VIH.
#5 Como comenté en otro comentario, lo que hacen los antirretrovirales no es "destruir el virus", sino interferir en varias fases de su replicación, de manera que ésta sea tan pequeña que pueda acabar siendo eliminado por el cuerpo. Ejemplo: los inhibidores de la transcriptasa inversa lo que hacen es que la conversión del ARN del virus a ADN para que se pueda juntar con el ADN de la célula atacada sea defectuosa, con lo que lo que se inserta no funciona correctamente. Los inhibidores de la proteasa interfieren con la creación de las proteínas que forman la cápside de los nuevos virus, con lo que éstos son defectuosos y no pueden atacar otras células. Y así sucesivamente. Pero nunca atacan al virus en sí, sólo al "proceso de fabricación".
Recuerda que un virus no es capaz de replicarse por sí mismo, sino que lo que hace es meterse en una célula (en el caso del VIH en las células del sistema inmunitario) y reprogramar su ADN para que sea la célula la que fabrique nuevos virus.
Por otro lado, los reservorios, hasta donde se, no son sitios donde haya "virus sueltos agazapados esperando atacar a nuevas células", sino que son células que tienen el ADN del virus ya insertado en el suyo, esto es, ya han sido atacadas, pero el proceso de fabricación de virus no está activo aún. Al cabo de X tiempo se pone en marcha y empieza a fabricarlos. El problema es que, hasta donde se, una célula atacada que aún no ha empezado a fabricar virus es indistinguible de una que no ha sido atacada, porque la única diferencia está en su ADN, por lo que, en principio, harían falta técnicas de edición genética como CRISPR para "curarlas", esto es, para eliminar los reservorios. No es algo sencillo.
Sabiendo como se propaga y donde se guarda inerte hasta que resurge. Lo siento. Pero lo dudo mucho.
Que busquen retrovirales que traspasen las barreras naturales que los normales no cruzan y se acabó
#1 En realidad creo que habla de ese único caso de un paciente que, además de VIH, tenía leucemia y, por tanto, necesitaba un trasplante de médula sí o sí, y los médicos escogieron como donante a uno que tenía resistencia al virus. El resultado es que ya no tiene virus en el cuerpo.
Peeeeeero un trasplante de médula es muy arriesgado, por lo que NO es una "cura para el VIH". En este caso no quedaba otra que hacerle el trasplante, por lo que se aprovechó eso, pero en una persona que sólo tenga el virus pero no tenga leucemia habría que estar loco para hacerlo.
#2 El problema no es lo arriesgado del transplante, que lo es. La cuestión es que un transplante de médula no se plantea como una cura: Es extraordinario que haya habido un caso de respuesta viral completa tras un transplante de médula, pues tiene que haberse dado la casualidad impredecible de que la infección se encontrara en una fase muy precoz y que sólo existiera reservorio viral en los linfocitos que se ablacionaron antes del transplante. Eso es una situación imposible de reproducir a voluntad. No obstante el caso está muy bien documentado y no hay dudas acerca de su verosimilitud.
#4 Gracias por tu explicación. Yo quería expresar lo mismo pero no soy medio.
Tienes mi positivo!
En el otro comentario podias no haber sido tan faltona
#4#6 Creo que no es así: el virus, para entrar en las células del sistema inmunitario necesita acoplarse a dos receptores: el CD4, y el CCR5. La cuestión es que algunas personas tienen una mutación que hacen que no expresen el receptor CCR5 en la superficie de sus células inmunitarias, lo que los hace inmunes al virus: aunque les inyectes el virus, éste no puede entrar en las células y acaba desapareciendo. Precisamente a esa persona le hicieron un trasplante de médula de una persona con esa mutación, y por eso los virus que salían de los reservorios no podían atacar las nuevas células, con lo que, en la práctica, está curado, porque la cantidad de virus que puede salir de los reservorios es muy pequeña como para ser contagiosa, y además, no se puede reproducir de nuevo porque no tiene un blanco que atacar. No olvidéis que la mayoría de las medicaciones del VIH lo que hacen es interferir con la entrada del virus en la célula, que es justo lo que ocurre con el caso de las células sin CCR5. Digamos que a esa persona le han puesto un sistema inmunitario que incorpora la medicación.
Por otra parte, los reservorios, hasta donde se, no son sitios donde el virus como tal está escondido (esto es, un virus en sí con su cápside y demás), sino que son células del sistema inmunitario que fueron infectadas y que tienen el ADN del virus insertado en el suyo, pero que todavía no lo expresan, con lo que, en la práctica, se comportan como si no estuviesen infectadas: no tienen proteínas anómalas en su superficie ni producen virus. Sin embargo, al cabo de X tiempo (que pueden ser años) de pronto se activan y empiezan a producir virus. El problema es que o editas el ADN de esas células, o no tienes forma de acabar con él...
#8 Creo que son teorías. Nisiquiera saben en realidad como funciona. Creen que es algo así. Pero es un virus que además muta mucho y el que es inmune a una cepa no lo es a otra. O esta puede mutar y joderle igualmente si le descifra
#2 Pienso como mateila. Si solo había reservas de virus en la médula. Puede ser. Pero si hay en más sitios olvidate.
Incluso si lo pillas a tiempo y no se ha extendido, los retrovirales lo eliminan por completo
#3 Los retrovirales no curan porque matan el 90% de la enfermedad. El resto se queda latente en unos pocos lugares que están protegidos por una menbrana que no pueden cruzar. Si alguien deja la medicación, el virus se propaga una y otra vez.
Dime. Donde ves que no tiene ni pies ni cabeza que pida que investiguen el que los anti retrovirales puedan atacar en el 100% del cuerpo y sin dañar el cerebro o dejarte esteril
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#5 Como comenté en otro comentario, lo que hacen los antirretrovirales no es "destruir el virus", sino interferir en varias fases de su replicación, de manera que ésta sea tan pequeña que pueda acabar siendo eliminado por el cuerpo. Ejemplo: los inhibidores de la transcriptasa inversa lo que hacen es que la conversión del ARN del virus a ADN para que se pueda juntar con el ADN de la célula atacada sea defectuosa, con lo que lo que se inserta no funciona correctamente. Los inhibidores de la proteasa interfieren con la creación de las proteínas que forman la cápside de los nuevos virus, con lo que éstos son defectuosos y no pueden atacar otras células. Y así sucesivamente. Pero nunca atacan al virus en sí, sólo al "proceso de fabricación".
Recuerda que un virus no es capaz de replicarse por sí mismo, sino que lo que hace es meterse en una célula (en el caso del VIH en las células del sistema inmunitario) y reprogramar su ADN para que sea la célula la que fabrique nuevos virus.
Por otro lado, los reservorios, hasta donde se, no son sitios donde haya "virus sueltos agazapados esperando atacar a nuevas células", sino que son células que tienen el ADN del virus ya insertado en el suyo, esto es, ya han sido atacadas, pero el proceso de fabricación de virus no está activo aún. Al cabo de X tiempo se pone en marcha y empieza a fabricarlos. El problema es que, hasta donde se, una célula atacada que aún no ha empezado a fabricar virus es indistinguible de una que no ha sido atacada, porque la única diferencia está en su ADN, por lo que, en principio, harían falta técnicas de edición genética como CRISPR para "curarlas", esto es, para eliminar los reservorios. No es algo sencillo.
Sabiendo como se propaga y donde se guarda inerte hasta que resurge. Lo siento. Pero lo dudo mucho.
Que busquen retrovirales que traspasen las barreras naturales que los normales no cruzan y se acabó
#1 En realidad creo que habla de ese único caso de un paciente que, además de VIH, tenía leucemia y, por tanto, necesitaba un trasplante de médula sí o sí, y los médicos escogieron como donante a uno que tenía resistencia al virus. El resultado es que ya no tiene virus en el cuerpo.
Peeeeeero un trasplante de médula es muy arriesgado, por lo que NO es una "cura para el VIH". En este caso no quedaba otra que hacerle el trasplante, por lo que se aprovechó eso, pero en una persona que sólo tenga el virus pero no tenga leucemia habría que estar loco para hacerlo.
#2 El problema no es lo arriesgado del transplante, que lo es. La cuestión es que un transplante de médula no se plantea como una cura: Es extraordinario que haya habido un caso de respuesta viral completa tras un transplante de médula, pues tiene que haberse dado la casualidad impredecible de que la infección se encontrara en una fase muy precoz y que sólo existiera reservorio viral en los linfocitos que se ablacionaron antes del transplante. Eso es una situación imposible de reproducir a voluntad. No obstante el caso está muy bien documentado y no hay dudas acerca de su verosimilitud.
#4 Gracias por tu explicación. Yo quería expresar lo mismo pero no soy medio.
Tienes mi positivo!
En el otro comentario podias no haber sido tan faltona
#4 #6 Creo que no es así: el virus, para entrar en las células del sistema inmunitario necesita acoplarse a dos receptores: el CD4, y el CCR5. La cuestión es que algunas personas tienen una mutación que hacen que no expresen el receptor CCR5 en la superficie de sus células inmunitarias, lo que los hace inmunes al virus: aunque les inyectes el virus, éste no puede entrar en las células y acaba desapareciendo. Precisamente a esa persona le hicieron un trasplante de médula de una persona con esa mutación, y por eso los virus que salían de los reservorios no podían atacar las nuevas células, con lo que, en la práctica, está curado, porque la cantidad de virus que puede salir de los reservorios es muy pequeña como para ser contagiosa, y además, no se puede reproducir de nuevo porque no tiene un blanco que atacar. No olvidéis que la mayoría de las medicaciones del VIH lo que hacen es interferir con la entrada del virus en la célula, que es justo lo que ocurre con el caso de las células sin CCR5. Digamos que a esa persona le han puesto un sistema inmunitario que incorpora la medicación.
Por otra parte, los reservorios, hasta donde se, no son sitios donde el virus como tal está escondido (esto es, un virus en sí con su cápside y demás), sino que son células del sistema inmunitario que fueron infectadas y que tienen el ADN del virus insertado en el suyo, pero que todavía no lo expresan, con lo que, en la práctica, se comportan como si no estuviesen infectadas: no tienen proteínas anómalas en su superficie ni producen virus. Sin embargo, al cabo de X tiempo (que pueden ser años) de pronto se activan y empiezan a producir virus. El problema es que o editas el ADN de esas células, o no tienes forma de acabar con él...
#8 Creo que son teorías. Nisiquiera saben en realidad como funciona. Creen que es algo así. Pero es un virus que además muta mucho y el que es inmune a una cepa no lo es a otra. O esta puede mutar y joderle igualmente si le descifra
#2 Pienso como mateila. Si solo había reservas de virus en la médula. Puede ser. Pero si hay en más sitios olvidate.
Incluso si lo pillas a tiempo y no se ha extendido, los retrovirales lo eliminan por completo
#1 Lo que has dicho no tiene ni pies ni cabeza.
#3 Los retrovirales no curan porque matan el 90% de la enfermedad. El resto se queda latente en unos pocos lugares que están protegidos por una menbrana que no pueden cruzar. Si alguien deja la medicación, el virus se propaga una y otra vez.
Dime. Donde ves que no tiene ni pies ni cabeza que pida que investiguen el que los anti retrovirales puedan atacar en el 100% del cuerpo y sin dañar el cerebro o dejarte esteril