Un grupo de investigadores en Japón ha encontrado que el envejecimiento humano es capaz de ser retrasado o incluso revertido, al menos en el nivel más básico de líneas celulares humanas. En el proceso, los científicos de la Universidad de Tsukuba también encontraron que la regulación de dos genes está relacionado con la forma en que envejecemos.
#2 Botín, cuando ya estaba ancianito y tocado, le dio por ser algo altruista y dar dinero a Maria Antronia Blasco Marhuenda para que pudiera crear y realziar su proyecto de una empresa que midiera la longitud de los telómeros de la gente y poder investigar así tanto en cáncer como en tratamientos para rejuvenecer o mejorar la calidad de vida
Son tan así que no hacen los pasos para la investigación hasta que ya se encuentran apurados ellos. Pero serán los que luego paguen los tratamientos y los remedios poniendo trabas de altos precios (aunque sean compuestos químicos sencillos y muy baratos de fabricar) para que no acceda la plebe, para hacer negocio y usar los derechos de propiedad para limitar el acceso...
POr cierto ¿Cómo van los estudios sobre la forma beta de la nicotiamina mononuceótida y sobre activadores de telomerasa no cancerígenos (en ratones) en humanos?
Revertir un proceso con pérdida de información es muy complejo porque tienes que buscar o inventar la información pérdida, es más factible ralentizar el proceso de perdida de información genética, ya que también consideró muy difícil mantener permanente la misma información.
Pues en el artículo hay algo que no concuerda: Ya sea que este proceso sea una fuente de la juventud potencial para los seres humanos o solo para las líneas celulares de fibroblastos humanos, todavía queda aún por verse, y aún se requieren muchas más pruebas. Sin embargo, si la teoría se sostiene, los suplementos de glicina podrían algún día convertirse en una poderosa herramienta para la extensión de la vida.
En el artículo se habla de la teoría mitocondrial del envejecimiento, y mi director de tesis, Jaime Miquel Calatayud, ex-jefe del laboratorio de patología experimental de la NASA, es el autor de tal teoría.
Te puedo decir que en mi defensa de la memoria de DEA, Jaime Miquel ya había abandonado su teoría.
Dicho esto, el tratamiento periodístico del artículo me parece que se salta las prevenciones que hacen los propios autores sobre lo provisional de los resultados, y por tanto me parece sensacionalista.
#7 también que pudiera tener varias causas y no solo una. Como parecen hipotezarse varias líneas
POr una parte acumulación de daño causado por actividad de mitocondrias pero teal vez no tanto sobre ADN sino mal plegado de proteínas que a su vez causen otros daños
Pérdida de telómeros con el tiempo y por las copias para sustituir células dañadas pero por las razones que deban ser sustituidas que puedan ser muchas y no ceñirse en daño al ADN sino diversos tipos de daño incluido el reloj que indique que toca copiarlas y se siga el programa.
COn la pérdida de estos el que células ya no puedan ser sustituidas y los tejidos pierdan calidad
En la regeneración de tejidos el que no se siga la diferenciación completa hacia el tejido dañado sino que finalice antes de alcanzarla con tejidos de baja calidad de tipo cicatricial. Eso por una parte evitaría la regeneración de órganos y extremidades y dejaría daños en tejidos acumulados en el tiempo pero a la vez usaría el tamaño del tejido para compensar (en contraste a un ajolote que tiene poco) y así evitar tanta pérdida de telómeros por las copias necesarias para la regeneración
DAños en ANO que no se acumulen simplemente que fuercen que células sean sustituidas por otras sin esos daños (y por tanto pérdida de telómeros) por mal funcionamiento de la cromatina en los procesos de replicación causando daños (se ha asociado este punto en la raíz de los casos de progenía humana conocidos)
Comentarios
Podrían. O no.
Lo que faltaba es que ahora rejuvenezcan a la casta que le está dando por culo al pueblo.
#2 Botín, cuando ya estaba ancianito y tocado, le dio por ser algo altruista y dar dinero a Maria Antronia Blasco Marhuenda para que pudiera crear y realziar su proyecto de una empresa que midiera la longitud de los telómeros de la gente y poder investigar así tanto en cáncer como en tratamientos para rejuvenecer o mejorar la calidad de vida
Son tan así que no hacen los pasos para la investigación hasta que ya se encuentran apurados ellos. Pero serán los que luego paguen los tratamientos y los remedios poniendo trabas de altos precios (aunque sean compuestos químicos sencillos y muy baratos de fabricar) para que no acceda la plebe, para hacer negocio y usar los derechos de propiedad para limitar el acceso...
POr cierto ¿Cómo van los estudios sobre la forma beta de la nicotiamina mononuceótida y sobre activadores de telomerasa no cancerígenos (en ratones) en humanos?
Revertir un proceso con pérdida de información es muy complejo porque tienes que buscar o inventar la información pérdida, es más factible ralentizar el proceso de perdida de información genética, ya que también consideró muy difícil mantener permanente la misma información.
Pues en el artículo hay algo que no concuerda:
gustavocarra a ver si encuentra la explicación.
Ya sea que este proceso sea una fuente de la juventud potencial para los seres humanos o solo para las líneas celulares de fibroblastos humanos, todavía queda aún por verse, y aún se requieren muchas más pruebas. Sin embargo, si la teoría se sostiene, los suplementos de glicina podrían algún día convertirse en una poderosa herramienta para la extensión de la vida.
Por otro lado:
http://cienciaysalud.laverdad.es/la-medicina/cancer/a-celulas-cancerosas-les-gusta-glicina-article.html
Desde aquí invoco al experto
#4 Muchas gracias por considerarme un experto. Este es el artículo original: http://www.nature.com/articles/srep10434
En el artículo se habla de la teoría mitocondrial del envejecimiento, y mi director de tesis, Jaime Miquel Calatayud, ex-jefe del laboratorio de patología experimental de la NASA, es el autor de tal teoría.
Te puedo decir que en mi defensa de la memoria de DEA, Jaime Miquel ya había abandonado su teoría.
Dicho esto, el tratamiento periodístico del artículo me parece que se salta las prevenciones que hacen los propios autores sobre lo provisional de los resultados, y por tanto me parece sensacionalista.
#7 también que pudiera tener varias causas y no solo una. Como parecen hipotezarse varias líneas
POr una parte acumulación de daño causado por actividad de mitocondrias pero teal vez no tanto sobre ADN sino mal plegado de proteínas que a su vez causen otros daños
Pérdida de telómeros con el tiempo y por las copias para sustituir células dañadas pero por las razones que deban ser sustituidas que puedan ser muchas y no ceñirse en daño al ADN sino diversos tipos de daño incluido el reloj que indique que toca copiarlas y se siga el programa.
COn la pérdida de estos el que células ya no puedan ser sustituidas y los tejidos pierdan calidad
En la regeneración de tejidos el que no se siga la diferenciación completa hacia el tejido dañado sino que finalice antes de alcanzarla con tejidos de baja calidad de tipo cicatricial. Eso por una parte evitaría la regeneración de órganos y extremidades y dejaría daños en tejidos acumulados en el tiempo pero a la vez usaría el tamaño del tejido para compensar (en contraste a un ajolote que tiene poco) y así evitar tanta pérdida de telómeros por las copias necesarias para la regeneración
DAños en ANO que no se acumulen simplemente que fuercen que células sean sustituidas por otras sin esos daños (y por tanto pérdida de telómeros) por mal funcionamiento de la cromatina en los procesos de replicación causando daños (se ha asociado este punto en la raíz de los casos de progenía humana conocidos)
Etc
Qué miedo.
A Japón es justo lo que le hacia falta.
Japón plantea dar trofeos más baratos a quienes cumplan 100 años porque entrega demasiados (ENG)
Japón plantea dar trofeos más baratos a quienes cu...
theguardian.com