La Unidad de Oncología Molecular del Centro de Investigaciones Energéticas Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT), junto con otras entidades, ha hallado que los tumores generados en la piel como consecuencia de la eliminación del gen supresor p53 de forma específica producen metástasis en el pulmón.
En el estudio, los investigadores demuestran que, en el contexto de tumores epiteliales carentes de p53, la expresión aumentada o el bloqueo de un único miARN (denominado miR-21) es capaz de promover o impedir el desarrollo de las metástasis, respectivamente. El trabajo presenta implicaciones relevantes respecto al proceso metastático en pacientes al demostrar, en contra de las hipótesis previas, que los tumores que carecen de p53 pueden desarrollar metástasis, y corroborar que la expresión alterada de este miARN ocurre también en muestras tumorales humanas. http://www.ciemat.es/cargarAplicacionNoticias.do;jsessionid=81D7C0BA24F755C6768628A0A9BAFD94?identificador=69
Bueno, a mí el estudio me parece de todo menos irrelevante (sí me parece difícil de entender con la poca información que se da en el artículo) ya que añade datos de valor a una vía de investigación sobre la formación de metástasis ya abierta sobre fármacos antitumorales que podrían frenar la expresión de un único miARN (microARN).
Además podría suponer haber encontrado una forma de detectar un factor de mal pronóstico y alta probabilidad de métastasis (miARN aumentado, con lo que se probarán terapias más agresivas), o un factor de buen pronóstico si el miARN está bloqueado (lo que limitaría la capacidad del tumor de producir metástasis).
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En el estudio, los investigadores demuestran que, en el contexto de tumores epiteliales carentes de p53, la expresión aumentada o el bloqueo de un único miARN (denominado miR-21) es capaz de promover o impedir el desarrollo de las metástasis, respectivamente. El trabajo presenta implicaciones relevantes respecto al proceso metastático en pacientes al demostrar, en contra de las hipótesis previas, que los tumores que carecen de p53 pueden desarrollar metástasis, y corroborar que la expresión alterada de este miARN ocurre también en muestras tumorales humanas.
http://www.ciemat.es/cargarAplicacionNoticias.do;jsessionid=81D7C0BA24F755C6768628A0A9BAFD94?identificador=69
Bueno, a mí el estudio me parece de todo menos irrelevante (sí me parece difícil de entender con la poca información que se da en el artículo) ya que añade datos de valor a una vía de investigación sobre la formación de metástasis ya abierta sobre fármacos antitumorales que podrían frenar la expresión de un único miARN (microARN).
Además podría suponer haber encontrado una forma de detectar un factor de mal pronóstico y alta probabilidad de métastasis (miARN aumentado, con lo que se probarán terapias más agresivas), o un factor de buen pronóstico si el miARN está bloqueado (lo que limitaría la capacidad del tumor de producir metástasis).
Herejes!!!! Voy a decírselo todo a Monseñor Rocco.