#10 Tampoco es típico de nórdicos u anglosajones. La presencia del alelo que causa esa susceptibilidad no es típica de esas gentes: lo porta el 10%. Sí es una incidencia más alta que en otras poblaciones, desde luego.
Se estima que la incidencia por dosis-persona es de 1 por cada 2000 en británicos (que es una incidencia muy elevada como efecto secundario de un médicamento*, y por la que ya no se usa ese medicamento en países nórdicos), mucho menor que el 10%. Se cree que la variante HLA es solo un co-factor de predisposición, pero no la causa ulterior (la haptenización no es clara per se). Quiero decir, has de tener precondiciones (¿edad? ¿enfermedades de médula?) para que ese co-factor coadyuve al desarrollo de la agranulocitosis..
O por contrastar aún más y que se entienda a dónde voy: la neutropenia benigna sí es debida a una variante clara en el gen ACKR1, y se conoce el mecanismo indirectamente causal.
Se estima que la incidencia por dosis-persona es de 1 por cada 2000 en británicos (que es una incidencia muy elevada como efecto secundario de un médicamento*, y por la que ya no se usa ese medicamento en países nórdicos), mucho menor que el 10%. Se cree que la variante HLA es solo un co-factor de predisposición, pero no la causa ulterior (la haptenización no es clara per se). Quiero decir, has de tener precondiciones (¿edad? ¿enfermedades de médula?) para que ese co-factor coadyuve al desarrollo de la agranulocitosis..
O por contrastar aún más y que se entienda a dónde voy: la neutropenia benigna sí es debida a una variante clara en el gen ACKR1, y se conoce el mecanismo indirectamente causal.
(*) Varios estudios en jóvenes sobre los efectos de la… » ver todo el comentario