#10 Yo no veo diferencia alguna entre parasitismo de cría y de puesta.
Y Cleptoparasitismo, se usa habitualmente cuando se roba la presa a otro depredador, por ejemplo, un ratonero intenta robarle la presa a un halcón peregrino que la transporta, o una avispa que le roba la presa momificada en una telaraña a la araña. No lo había oído relacionado con la depredación de huevos.
#3 Llamar locos despectivamente a la gente está mal, pero hacerlo en un acto sobre salud mental con expertos... Diría que es un gran troll si no supiera que es imbécil.
#3 Agradezco tu esfuerzo y dedicación,.... Ahora...., Imagina que estas tratando de explicarle esto a la audiencia de El Hormiguero y lo vuelves a escribir, gracias
#63 Has contestado tan rápido q tienes pinta de ser un bot o algún cuñado q intenta hacerse el listo con cualquier tema de actualidad tirando de chat gpt
#3 Lo interesante es que en el HCPS, más allá del leak capilar clásico, parece que hay un componente de disfunción del glicocálix endotelial que altera no solo la permeabilidad sino también la autorregulación del tono vascular a nivel microcirculatorio. Esto genera una especie de “paradoja hemodinámica”: puedes tener parámetros macro aparentemente compatibles con hipovolemia mientras a nivel intersticial ya estás en una sobrecarga relativa funcional.
Por eso, la fluidoterapia agresiva no solo favorece el tercer espacio, sino que además puede inducir una hemodilución de mediadores vasoconstrictores endógenos, empeorando la vasoplejía subyacente. De hecho, hay quien plantea que en estos casos el problema no es tanto la fuga en sí, sino la incapacidad del sistema linfático de compensar ese shift, entrando en una especie de fallo de drenaje intersticial subclínico.
En ese contexto, el uso precoz de noradrenalina no actúa únicamente como vasopresor, sino que también parece modular la integridad de las tight junctions endoteliales, reduciendo indirectamente la extravasación. Esto explicaría por qué algunos pacientes mejoran hemodinámicamente incluso sin grandes cambios en la volemia efectiva.
Además, si te fijas, muchos de estos cuadros tienen un comportamiento bifásico donde una resucitación inicial excesiva condiciona una segunda fase de congestión pulmonar que no siempre se correlaciona con el grado de daño alveolar, lo cual sugiere que el componente hidrostático está infravalorado frente al inflamatorio. Continua normotensivo, si has llegado hasta aquí te mereces una almendrita porque me lo he inventado todo.
En resumen, más que un problema de “cuánto volumen dar”, es un problema de en qué momento el endotelio deja de responder de forma predecible, y ahí es donde el manejo clásico de shock séptico se queda corto.
#3 Y donde esa enfermedad es endémica se trata igual? Todos acaban en la UCI, o nos afecta diferente según la procedencia del infectado? 40 años conociendo la existencia del virus y parece que se descubrió ayer
#56 Dices que estamos desnudos, y es verdad. Al final, sin antivirales ni diagnóstico precoz, todo se reduce a la 'vieja escuela': buen ojo clínico en urgencias y un intensivista que no se pase con el suero. Pero si ni siquiera el 'médico medio' contempla el Hanta en el diferencial de una gripe con fallo renal, ¿cuántos casos crees que se nos están escapando cada año etiquetados como 'sepsis de origen desconocido' o 'neumonía atípica fulminante'? Qué alegría leerte, compañero.
#48 Claro, con un Volumeview y una PiCCO es muy fácil jugar a ser Dios en la UCI, pero el problema es que el Hantavirus te da la cara como una gripe tonta y en 4 horas tienes al paciente en fallo multiorgánico. Para cuando quieres montar el aparataje de monitorización transpulmonar, el pulmón ya es una esponja. ¿Realmente crees que en España estamos preparados para sospechar un Hanta antes de que el paciente esté para mandarlo al patólogo, o seguimos confiando en que 'aquí no hay de eso'?
#4 Zerjillo 
